# Syndrome pulmonaire à hantavirus

> Forme clinique sévère de l'infection par hantavirus, principalement causée par les souches américaines (virus Andes, Sin Nombre). Létalité 30 à 40 %.

Source canonique : https://hantatracker.fr/glossary/syndrome-pulmonaire-a-hantavirus/

**Alias** : SPH, HPS, syndrome pulmonaire hantavirus, hantavirus pulmonary syndrome

Le **syndrome pulmonaire à hantavirus** (SPH, ou HPS pour *hantavirus pulmonary syndrome*) est la forme clinique la plus sévère de l'infection par les hantavirus. Il est principalement causé par les souches américaines : virus Andes en Amérique du Sud, virus Sin Nombre en Amérique du Nord. Sa létalité, comprise entre 30 et 40 % selon la souche, en fait l'une des infections virales émergentes les plus létales chez l'humain immunocompétent.

## Présentation clinique

### Phase prodromique

Les premiers symptômes apparaissent 7 à 42 jours après l'exposition (en moyenne 18 à 24 jours pour le virus Andes). Ils ressemblent à un syndrome pseudo-grippal sévère : fièvre élevée et frissons, céphalées, myalgies intenses, parfois douleurs abdominales, nausées et vomissements. Cette phase dure 3 à 5 jours et reste non spécifique, ce qui complique le diagnostic précoce hors contexte épidémique connu.

### Phase pulmonaire

Vers le quatrième ou cinquième jour, la toux sèche s'installe puis la dyspnée à l'effort, rapidement suivie d'une dyspnée de repos et d'une hypoxémie. La phase pulmonaire correspond à un œdème pulmonaire non cardiogénique par fuite capillaire massive : les radiographies thoraciques montrent un œdème interstitiel puis alvéolaire diffus. La détérioration vers la phase critique survient en 24 à 48 heures.

### Phase critique

Insuffisance respiratoire aiguë, choc cardiogénique par défaillance ventriculaire gauche, parfois arythmies létales. Les patients qui survivent à cette phase entrent dans une phase de récupération diurétique brutale puis une convalescence prolongée. Aucune séquelle pulmonaire majeure n'est généralement observée chez les survivants.

## Épidémiologie

### Origine de la maladie

Le SPH a été identifié comme entité clinique distincte en mai 1993 lors d'une série de cas inhabituels dans la région des Quatre Coins (Four Corners), à la jonction de l'Arizona, du Nouveau-Mexique, du Colorado et de l'Utah. La létalité de cet épisode initial atteignait 50 %. L'agent causal, baptisé virus Sin Nombre, fut isolé peu après. Cette découverte marqua la naissance de la surveillance moderne des hantavirus du Nouveau Monde.

### Cas annuels aux États-Unis

Le CDC recense **890 cas** de SPH entre 1993 et fin 2023, soit en moyenne **11 à 48 cas par an**. Les cas se concentrent dans la moitié occidentale du pays, en lien avec la distribution du rongeur réservoir *Peromyscus maniculatus*. La létalité moyenne s'établit à **36 %** sur l'ensemble de la période de surveillance.

### Distribution mondiale

Le SPH est principalement observé dans les Amériques, où circulent les hantavirus du Nouveau Monde. En Amérique du Sud, le virus Andes est la première cause, avec une létalité atteignant 40 %. D'autres souches sud-américaines (Laguna Negra, Choclo) provoquent également des SPH. Les hantavirus eurasiens provoquent au contraire principalement la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, une autre forme clinique.

## Diagnostic et prise en charge

### Confirmation biologique

Le diagnostic repose sur la PCR pour la détection d'ARN viral (positivité précoce, dès les premiers jours), complétée par une sérologie pour les IgM puis les IgG. Le bilan biologique typique associe une thrombopénie marquée (souvent inférieure à 100 G/L), une hémoconcentration, une leucocytose et la présence d'immunoblastes circulants — combinaison hautement évocatrice en contexte épidémique.

### Soins de réanimation

La prise en charge est purement symptomatique. Les éléments-clés sont : transfert précoce en réanimation, ventilation mécanique avec stratégie de protection pulmonaire (faible volume courant, PEEP modérée), titration prudente du remplissage vasculaire pour ne pas aggraver l'œdème, support hémodynamique par noradrénaline. Dans les formes les plus sévères avec choc cardiogénique, l'oxygénation par membrane extra-corporelle (ECMO) veino-artérielle peut sauver des patients qui auraient autrement décédé.

### Absence de traitement spécifique

Aucun antiviral n'a démontré d'efficacité formelle dans le SPH. La ribavirine, parfois utilisée pour la fièvre hémorragique avec syndrome rénal, n'a pas montré de bénéfice clair. Aucun vaccin n'est homologué internationalement contre les souches américaines. Des candidats vaccins à ARN sont à l'étude mais aucun n'a atteint les essais cliniques de phase 3 à ce jour.

## Pertinence pour le MV Hondius

Les patients identifiés à bord du MV Hondius présentent un tableau compatible avec un SPH lié au virus Andes : tableau pseudo-grippal initial, évolution rapide vers une atteinte pulmonaire, détresse respiratoire ayant nécessité une évacuation médicale et, dans trois cas, le décès. La PCR positive du 3 mai 2026 a confirmé l'étiologie. Les passagers et contacts identifiés font l'objet d'un suivi médical pendant 42 jours après leur dernière exposition, conformément à la durée maximale connue de la période d'incubation.